Archive

Archive for April 26, 2008

PERANAN ASAM FOLAT DALAM UPAYA MENINGKATKAN KESEJAHTERAAN IBU HAMIL DAN JANIN

April 26, 2008 Leave a comment

Disampaikan oleh  T. M. HANAFIAH, dalam Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap
Universitas Sumatera Utara

Asam folat adalah bagian dari vitamin B Kompleks yang dapat diisolasi dari daun hijau (seperti bayam), buah segar, kulit, hati, ginjal, dan jamur. Asam folat disebut juga dengan folacin/liver lactobacillus cosil factor/factor U dan factor R atau vitamin B11. Asam folat adalah garam dari folic acid atau pteroyglutamate. Kerja dan pemakaiannya sama dengan folic acid, tetapi garam ini khususnya dipakai melalui parenteral. Kata asam folat berasal dari bahasa Latin yang berarti daun.

Folic acid penting untuk pembentukan neuclic acid dan inti sel. Kekurangan folic acid menyebabkan sintesa neuclic acid tidak adekuat sehingga menyebabkan anemia megaloblastik (anemia pernisiosa). Folic acid dapat merangsang produksi leukosit yang dipakai sebagai obat likopeni agrositosis. Cadangan folic acid dalam tubuh sangat sedikit, antara 5-10 µg, dan dalam diet folat bebas batas dari dalam darah antara 2 minggu, dan pertukaran megaloblastik terlihat dalam tulang setelah 20 minggu.Hal ini sangat berbeda dengan cadangan vitamin B12 yang berakhir secara individual sekurang-kurangnya 5 tahun. Kebutuhan akan folic acid sampai 50-100 μg/hari pada wanita normal dan 300-400 μg/hari pada wanita hamil sedangkan hamil kembar lebih besar lagi. Hamil memerlukan pembelahan sel dalam perkembangan janin dan organ, ibu memerlukan folic acid. Pemberian folic acid biasanya non toxic di mana alergi (seperti ruam, gatal) sangat jarang terjadi.

Penyebab Kekurangan Folic Acid

  1. Diet rendah folat, bisa disebabkan oleh mutu makanan, jenis makanan, dan penyediaan makanan.
  2. Sakit berat, gangguan gastro intestinal dan antibiotik oral menyebabkan gangguan absorsi asam folat dari usus.
  3. Kekurangan vitamin C, penyakit hepar menyebabkan cadangan energi berkurang.
  4. Muntah pada ibu hamil, terutama hamil kembar menyebabkan kebutuhan akan folic acid meningkat.
  5. Anemia hemolitik seperti pada malaria, menyebabkan terjadinya eritropoisis dan perkisaran berlebih dari sel darah merah sehingga permintaan folic acid meningkat sehingga terjadi folic acid defisiensi di dalam haemoglobinopati.
  6. Pemakaian obat-obatan antikonvulsan, alkohol, dan pada ibu dengan preeklamsi-eklamsi.

Gejala Klinis Kekurangan Asam Folat

  1. Tanda dan gejala utama: lesu, lemas, susah bernapas, oedem, nafsu makan menurun, depresi, dan mual.
  2. Kadang-kadang pucat, glositis, dan diare.
  3. Pada kasus yang berat dijumpai seperti kasus malnutrisi.

Gejala Laboratorium Kekurangan Asam Folat

  1. Gejala pernisiosa anemia murni (kekurangan vitamin B12), jarang terjadi.
  2. Pada yang berat, Hb rendah: 4-6 gm/100 ml. • Eritrosit: 2 juta/mm3, bisa terjadi leukopeni/trombositopeni.
  3. Leukosit perifer dominant bentuk segmen. • Pemeriksaan figlu test positif, terutama pada ibu hamil.
  4. Sumsum tulang hiperplastik/megaloplastik (aspirasi sumsum tulang krista iliaka) pada ibu hamil.
  5. Hitung jenis bergeser ke kanan, sel darah merah dalam bentuk makrositosis dan poikilositosis.

Komplikasi Kekurangan Asam Folat

  1. Infeksi sekunder, pendarahan, kematian janin dalam rahim, dan kematian ibu.
  2. Gangguan plasenta, abortus habitualis, solusio plasenta, dan kelainan kongenital janin (neural tube defect).

Neural tube defect (NTD) merupakan kelainan bawaan pada otak, tulang kepala, dan sumsum tulang belakang. Kelainan bawaan ini disebabkan oleh gangguan pembentukan saluran saraf pusat pada periode organogenesis yaitu trisemester pertama kehamilan terutama 28 hari pascakonsepsi. NTD yang dimaksud di sini adalah “isolated NTD”, yaitu hanya NTD yang merupakan kelainan bawaan tanpa disertai kelainan lain. Berdasarkan penelitian “isolated NTD” ini dapat dicegah frekurensinya dengan pemberian asam folat (folate preventable NTD). Angka kejadian NTD berkisar antara 1,3-2 per 1000 bayi hidup di USA. Di negara ini NTD merupakan kelainan bawaan kedua terbanyak setelah kelainan jantung bawaan dan sebagai penyebab utama kematian bayi baru lahir atau cacat tubuh berat. Untuk menghindari terjadinya NTD pemberian asam folat diberikan pada masa perikonsepsi satu bulan sebelum konsepsi dan satu bulan post konsepsi, karena neural tube manusia menutup pada minggu ketiga post konsepsi.

Categories: Antenatal Care Tags: , , , ,

TORCH PADA KEHAMILAN

April 26, 2008 1 comment

Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal; merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis, HIV-1dan 2, dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS),dan sebagainya; R = Rubela (campak Jerman); C = Cytomegalovirus; H = Herpes simpleks. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut.

Toksoplasmosis

Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui, burung, dan manusia. Pola transmisinya ialah transplasenta pada wanita hamil, mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin, sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan.

Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali, ikterus, petekie, meningoensefalitis, khorioretinitis, mikrosefali, hidrosefalus, kalsifikasi intra-kranial, miokarditis, lesi tulang, pnemonia, dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang, menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing, dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing.

Sifilis

Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum; dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi, erupsi kulit dan mukosa; jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang, sistem pencernaan, sistem saraf pusat, dan sistem kardiovaskuler. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit, membran mukosa, cairan dan sekret tubuh (darah, ludah, cairan vagina). Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan; biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali, ikterus, petekie, meningoensefalitis, khorioretinitis, dan lesi tulang. Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir, baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen), ruam makuler besar berwarna tembaga, lesi (plak) sekitar mulut dan anus, hepatosplenomegali, radang periosteum, Hutchinson’s teeth, saddle nose, saber shins, dan lainnya. Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah, atau bahkan kematian janin.

Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual, mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial, memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya, untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita.

HIV dan AIDS

Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik, misalnya limfadenopati, anoreksia, diare kronis, penurunan berat badan, dan sebagainya. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia, chronic enteric cryptosporidiosis, disseminated strongyloidiasis, dan sebagainya.

Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun; jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. Pada janin penularan terjadi secara transplasenta, tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir, sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua.

Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik, penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik, kemampuan intelektual,atau perilaku), pneumonitis interstisial limfoid, infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia, chronic enteric cryptosporidiosis, disseminated strongyloidiasis, dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis, infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati, paru, sistem koagulasi, dan otak), kanker sekunder. Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal, skrining donor darah lebih ketat, dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati.

Rubella (German measles)

Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus, infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi; pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis), dapat juga badan terasa lemah, demam ringan, nyeri kepala, dan iritasi konjungtiva.

Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama, makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin, abortus spontan, atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak, lesi jantung, hepatosplenomegali, ikterus, petekie, meningo-ensefalitis, khorioretinitis, hidrosefalus, miokarditis, dan lesi tulang. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan, pemberian vaksin rubela, dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang.

Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV)

Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus, subfamili betaherpesvirus, famili herpesviridae. Penularannya lewat paparan jaringan, sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine, ludah, air susu ibu, cairan vagina, dan lain-lain). Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. Pada bayi, infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas; jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat.

Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat; sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali, ikterus, petekie, meningoensefalitis, khorioretinitis dan optic atrophy, mikrosefali, letargia, kejang, hepatitis dan jaundice, infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan, dan kalsifikasi intrakranial. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran.

Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar, menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif, dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif.

Herpes simpleks ( Herpervirus hominis)

Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV); ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif; sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi. Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari. Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata.

Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali, ikterus, petekie, meningoensefalitis, khorioretinitis, mikrosefali, dan miokarditis.

Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius, menggunakan kondom dalam aktifitas seksual, dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius.

INFEKSI APPENDIX (USUS BUNTU) PADA KEHAMILAN

April 26, 2008 Leave a comment

Usus buntu atau Appendisitis secara mudahnya ada dua jenis yaitu Acute Appendicitis dan Chronic Appendicitis.

Appendisitis Akut merupakan peristiwa peradangan pada usus buntu yang perlu penatalaksanaan segera (dapat digolongkan kondisi Darurat atau kondisi Gawat, tergantung sudah sejauh mana proses peradangannya), sehingga perlu segera dilakukan operasi Appendectomy.

Appensitis Kronik terjadinya tidak dengan serta merta (tiba-tiba). Penatalaksanaannya dilakukan secara elektif (terencana). Jika direncanakan Appendektomi, maka perencenaan tersebut bisa dilakukan beberapa bulan lagi (tergantung kasus Appendisitisnya).

Kedua jenis Appendisitis ini masih belum jelas dan pasti penyebabnya.

HEPATITIS PADA KEHAMILAN

April 26, 2008 22 comments

Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepa-titis virus adalah sama dengan wanita tidak hamil pada umuryang sama.Kelainan hepar yang mempunyai hubungan langsung denganperistiwa kehamilan, ialah :Acute fatty liver of pregnancy (Obstetric acute yellow-atrophy).Recurrent intra-hepatic cholestasis of pregnancy. (2)Infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berhubunganlangsung dengan peristiwa kehamilan, namun tetap memerlu-kan penanganan khusus, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul baik untuk ibu maupun janin.

Hepar dalam Kehamilan

Pada kehamilan, hepar ternyata tidak mengalami pembesar-an.Hal ini bertentangan dengan penelitian pada binatang yangmenunjukkan bahwa hepar membesar pada waktu kehamilan. Bila kehamilan sudah mencapai trimester ke III, sukar untukmelakukan palpasi pada hepar, karena hepar tertutup olehpembesaran rahim. Oleh karena itu bila pada kehamilan tri-mester ke III hepar dapat dengan mudah diraba, berarti sudah terdapat kelainan-kelainan yang sangat bermakna. Perubahan-perubahan mikroskopik pada hepar akibat keha-milan adalah tidak khas.Pengaliran darah ke dalam hepar tidak mengalami perubahan,meskipun terjadi perubahan yang sangat menyolok pada sistem kardio vaskuler. (2)Wanita hamil sering menunjukkan tanda-tanda mirip adanyapenyakit-penyakit hepar, misalnya : spider naevi dan palmarerythema, yang wajar pada kehamilan, akibat meningkatnyakadar estrogen. Semua protein serum yang disintese dalam hepar akan mengalami perubahan pada waktu kehamilan. Jumlah protein serummenurun sekitar 20% pada trimester II, akibat penurunan kadar albumin secara menyolok, sedang fibrinogen justru mengalami kenaikan.

Pengaruh Hepatitis Virus Pada Kehamilandan Janin

Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimeseter II maka gejala-gejala nya akan sama dengan gejalahepatitis virus pada wanita tidak hamil. Meskipun gejala-gejala yang timbul relatip lebih ringan dibanding dengan gejala-gejala yang timbul pada trimester III, namun penderita hendaknya tetap dirawat di rumah sakit.

Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat dan penderita umumnya me-nunjukkan gejala-gejala fulminant. Pada fase inilah acute hepatic necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitasIbu yang sangat tinggi, dibandingkan dengan penderita tidakhamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo tropikdisertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menye-babkan penderita mudah jatuh dalam acute hepatic necrosisTampaknya keadaan gizi ibu hamil sangat menentukan prognose.

Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala hepatitis virus pada kehamilan sangat tergantung darikeadaan gizi Ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensi protein, ditambah pula me-ningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin,menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebih berat.Pengaruh kehamilan terhadap berat ringannya hepatitis virus,telah diselidiki oleh ADAM, yaitu dengan cara mencari hubungan antara perubahan-perubahan koagulasi pada kehamilan dengan beratnya gejala-gejala hepatitis virus. Diketahuibahwa pada wanita hamil, secara fisiologik terjadi perubahan-perubahan dalam proses pembekuan darah, yaitu dengan ke-naikan faktor-faktor pembekuan dan penurunan aktivitasfibrinolitik, sehingga pada kehamilan mudah terjadi DIC(Disseminated Intra Vascular Coagulation). Dalam penelitianini terbukti bahwa DIC tidak berperan dalam meningkatkanberatnya hepatitis virus pada kehamilan.Tetapi sebaliknya, bila sudah terjadi gejala-gejala hepatitisvirus yang fulminant, barulah DIC mempunyai arti.Hepatitis virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada ja-nin, baik in utero maupun segera setelah lahir. Penularan virusini pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu :

- Melewati placenta

- Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan

- Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya

- Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi.

Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga terjadi hepatitis virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati pada periode neonatal. Jenis virus yang lebih banyak dilaporkan dapat menembusplacenta, ialah virus type B. Beberapa bukti, bahwa virus hepatitis dapat menembus placenta, ialah ditemukannya hepatitis antigen dalam tubuh janin in utero atau pada janin barulahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy pada janin-janin yang mati pada periode neonatal akibat infeksi hepatitisvirus. Hasil autopsy menunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar sampai suatubentuk cirrhosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada heparini, hanya mungkin terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukan pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan, bahwa penyebaran virus hepatitis dari Ibu ke janin dapat terjadi secarahematogen.Angka kejadian penularan virus hepatitis dari Ibu ke janinatau bayinya, tergantung dari tenggang waktu antara timbulnya infeksi pada Ibu dengan saat persalinan. Angka tertinggididapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilantrimester III. Meskipun pada Ibu-Ibu yang mengalami hepatitis virus padawaktu hamil, tidak memberi gejala-gejala icterus pada bayi-nya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir tidak mengandung virus tersebut.Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besar dibandingkan dengan Ibu-Ibu hamil yanghanya merupakan carrier tanpa gejala klinik.

Dilaporkan,bahwa Ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengangejala yang jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada Ibu-lbu hamil yang hanya sebagai carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami virusB antigenemia. Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya terhadapkelangsungan kehamilan, namun dilaporkan bahwa kelahiranprematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitisvirus B. Adanya icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-icterus pada janin. Kem icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati placenta dari Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice. (3).Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktupersalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitisvirus pada Ibu hamil dapat menimbulkan kelainan kongenitalpada janinnya. Pada pemeriksaan placenta, dari kehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero, maka keadaan ini tidakmemberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya.]

Pengobatan

Pengobatan infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berbeda dengan wanita tidak hamil. Penderita harus tirah baring di rumah sakit sampai gejala icterus hilang dan bilirubin dalam serum menjadi normal. Makanan diberikan dengan sedikit mengandung lemak tetapitinggi protein dan karbohydrat.Pemakaian obat-obatan hepatotoxic hendaknya dihindari.Kortison baru diberikan bila terjadi penyulit. Perlu diingatpada hepatitis virus yang aktip dan cukup berat, mempunyai risiko untuk terjadi perdarahan post-partum, karena menurun-nya kadar vitamin K. Janin baru lahir hendaknya tetap diikuti sampai periode post natal dengan dilakukan pemeriksaantransaminase serum dan pemeriksaan hepatitis virus antigensecara periodik. Janin baru lahir tidak perlu diberi pengobatankhusus bila tidak mengalami penyulit-penyulit lain.

Pencegahan

Semua Ibu hamil yang mengalami kontak langsung denganpenderita hepatitis virus A hendaknya diberi immuno globulinsejumlah 0,1 cc/kg. berat badan. Gamma globulin ternyatatidak efektif untuk mencegah hepatitis virus B. Gizi Ibu hamil hendaknya dipertahankan seoptimal mungkin, karena gizi yang buruk mempermudah penularan hepatitis virus.Untuk kehamilan berikutnya hendaknya diberi jarak sekurang-kurangnya enam bulan setelah persalinan, dengan syarat setelah 6 bulan tersebut semua gejala dan pemeriksaan laborato-rium telah kembali normal.Setelah persalinan, pada penderita hendaknya tetap dilakukanpemeriksaan laboratorium dalam waktu dua bulan, empat bu-lan dan enam bulan kemudian.

DIABETES MELLITUS PADA KEHAMILAN

April 26, 2008 13 comments

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin.

Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM.

Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral.

Patofiologi Diabetes Mellitus Pada Kehamilan

Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi).

Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.

Pengelolaan Diabetes Mellitus Pada Kehamilan

Pengelolaan medis

Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga terutama didasari atas pengelolaan gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.

1. Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang baik upayakan lahir lebih dini, pertimbangkan kematangan paru janin. Dapat terjadi kematian janin memdadak. Berikan insulin yang bekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui drips.

2. Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya. Lakukan upaya pencegahan infeksi dengan baik.

3. Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia sehingga perlu diberikan infus glukosa.

4. Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan diberikan 25 kalori/kgBB ideal, kecuali pada penderita yang gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah.

5. Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB.

6. Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari:

− Kalori basal 25 kal/kgBB ideal

− Kalori kegiatan jasmani 10-30%

− Kalori untuk kehamilan 300 kalor

− Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB

Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa darah belum mencapai normal atau normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam pp di bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai.

Pemantauan dapat dikerjakan dengan menggunakan alat pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang sama dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori per hari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui selesai.

Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk :

− Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl

− Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl

− Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%

− Mencegah episode hipoglikemia

− Mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik

− Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan normal.

Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari, jika mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadwal pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka kontrol semakin sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali.

Kenaikan berat badan ibu dianjurkan sekitar 1-2.5 kg pada trimester pertama dan selanjutnya rata-rata 0.5 kg setiap minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang dianjurkan tergantung status gizi awal ibu (ibu BB kurang 14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5 kg dan ibu BB lebih/obesitas 7.5-12.5 kg).

Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung digunakan. Insulin yang digunakan harus preparat insulin manusia (human insulin), karena insulin yang bukan berasal dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan

terbentuknya antibodi terhadap insulin endogen dan antibodi ini dapat menembus sawar darah plasenta (placental blood barrier) sehingga dapat mempengaruhi janin.

Pada DMG, insulin yang digunakan adalah insulin dosis rendah dengan lama kerja intermediate dan diberikan 1-2 kali sehari. Pada DMH, pemberian insulin mungkin harus lebih sering, dapat dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan intermediate, untuk mencapai kadar glukosa yang diharapkan.

Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam DMG karena efek teratogenitasnya yang tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar melalui ASI.

Pengelolaan obstetrik

Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaanklinis ibu dan janin, terutama tekanan darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu, pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan).

Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara :

Pengukuran tinggi fundus uteri

- NST – USG serial

- Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP), nilai FDJP < 5 merupakan tanda gawat janin.

- Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan persalinan secara seksio sesarea.

- Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia kehamilan cukup waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa. Pemantauan pergerakan janin (normal >l0x/12 jam).

- Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.

- Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).

- Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler dan infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak usia kehamilan 34 minggu. Penderita DMG dengan komplikasi biasanya memerlukan insulin.

- Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP).

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

Join 52 other followers